Повторные выкидыши. Причины.

 

Выделяют несколько состояний, которые наиболее часто упоминаются в связи с привычным невынашиванием.

  1. Тромбофилии

    1. Врожденные тромбофилии

      • Мутация V фактора свертываемости (лейденовская мутация)

      • Мутация гена протромбина (фактор II)

    2.  Приобретенные

      • Антифосфолипидный синдром

  1. Эндокринные нарушения

    1. Заболевания щитовидной желез

    2. Недостаточность лютеиновой фазы

    3. Синдром поликистозных яичников

  2. Пороки развития матки и патология эндометрия

  3. Образ жизни

    1. Кофеин

    2. Курение

    3. Алкоголь

    4. Ожирение

    5. Другие

  4. Иммунные факторы

    1. Цитокины

    2. Натуральные киллеры

    3. Целиакия(глютеновая энтеропатия)

  5. Врожденная патология свертывающей системы

    1. Дефицит XIII фактора свертываемости

    2. Количественная или качественная патология фибриногена

Тромбофилии

Говоря о привычном невынашивании, обычно упоминают две н11группа тромбофилий:

  1. врожденные тромбофилии

    1. мутация V фактора свертываемости (лейденовская мутация),

    2. мутация гена протромбина (фактор II),

    3. дефицит протеина С и S) и

  2. антифосфолипидный синдром.

 

Тромбофилия — это склонность организма к более легкому образованию и более долгому существованию тромбов.

Мысль о наличии связи между тромбофилией и риском осложнений при беременности возникла давно.

Было сделано предположение, что при тромбофилии легче будут образовываться тромбы в области сосудов плаценты, что будет затруднять питание и развитие плода. Кроме того, нарушение кровообращения в области плаценты будет увеличивать риск отслойки плаценты, развития преэклампсии (другие названия — токсикоз, гестоз), внутриутробной задержки развития плода и даже его гибели.

В связи с этим предположением были проведено несколько небольших исследований и предложен скрининг на тромбофилии у беременных, для проведения профилактического лечения.

Наиболее частой врожденной тромбофилией является мутация V фактора свертывания (лейденовская мутация). Она встречается у каждого двадцатого человека. К слову сказать, это и самая тяжелая мутация. Мутация гена протромбина встречается тоже довольно часто, примерно у 2-5% населения. Другие известные врожденные тромбофилии, увеличивающие риск тромбозов, — дефицит протеина С и протеина S.

Первоначаль но было выдвинуто предположение о том, что лейденовская мутация способствует выкидышам. Дальнейшее изучение этого вопроса показало, что этот риск возникает после 12 недель беременности, но не раньше. Похожее влияние оказывают и другие врожденные тромбофилии: риск не увеличен до 12 нед беременности, и начинает расти после 12 недель. Более того, в одном исследовании была доказана защитная роль тромбофилий. Наличие врожденной тромбофилии снижало вероятность выкидыша в 2 раза в сроке до 10 нед беременности. Там же было доказано, что при наличии врожденной тромбофилии риск выкидышей после 14 нед увеличивается более чем в 3 раза. Что касается ЭКО и врожденных тромбофилий, было обнаружено, что частота имплантации (прикрепления эмбриона) и родов была выше у женщин носителей лейденовской мутации.

Таким образом, на сегодняшний день нет оснований считать, что врожденные тромбофилии повинны в возникновении повторных выкидышей. Соответственно в отсутствии других факторов риска, нет никаких оснований проводить обследование на врожденные тромбофилии у пациентов с привычным невынашиванием.

 

Антифосфолипидный синдром (АФС)

н12АФС – это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная человека начинает бороться со своими собственными тканями и клетками.

Обычно иммунная система создает антитела для борьбы с инфекцией, но антифосфолипидные антитела начинают бороться с фосфолипидами – вариант жировой ткани, содержащийся во многих клетках и тканях.

При антифосфолипидном синдроме наблюдаются следующие признаки:

  • Антифосфолипидные антитела
  • Тромбозы
  • Осложнения беременности, включающие в себя выкидыши и преждевременные роды.

Кроме того, АФС связан с инсультами, инфарктами и поражением почек.

 

Наличие высоких уровней антифосфолипидных антител увеличивает риск таких осложнений беременности, как выкидыши после 9 недель беременности, отслойка плаценты, задержка развития плода и преэклампсия (гестоз, токсикоз). Эти осложнения наблюдаются у 15-20% женщина, имеющих антитела. При привычном невынашивании антифосфолипидные антитела находят у 5-15% женщин. У женщин с нормальным течением беременности антитела встречаются у 2-5%. Если не лечить АФС, то 90% беременности заканчивается выкидышем: 52% до 10 нед и 38 после 10 нед. Наиболее важным является наличие волчаночного антикоагулянта, антитела к кардиолипину играют менее важную роль.

Для лечения антифосфолипидного синдрома используется гепарин и аспирин. Подобная терапия позволяет нивелировать негативное влияние АФС на течение беременности. Что касается привычного невынашивания, то АФС наиболее легко исправляемая причина этого осложнения беременности.

С врожденными тромбофилиями ситуация принципиально иная. Назначение какой-либо терапии   при врождённых тромбофилиях не снижает риск повторных выкидышей.

Ниже ссылка на рекомендации по ведению беременности при различных врожденных тромбофилиях

http://www.acog.org/Resources_And_Publications/Practice_Bulletins/Committee_on_Practice_Bulletins_Obstetrics/Thromboembolism_in_Pregnancy

Читайте также:

Что такое привычное невынашивание и что с этим делать? Часть I

Что такое привычное невынашивание и что с этим делать? Часть II

Что такое привычное невыашивание и что с этим делать? Часть III

Что такое привычное невынашивание и что с этим делать? Часть IV

Что такое привычное невынашивание и что с этим делать? Часть V

Что такое привычное невынашивание и что с этим делать? Часть VI

Что такое привычное невынашивание и что с этим делать? Часть VII